Translated from Harrison 17th : Chap 230 Valvular Heart Disease
By Attonk
Penyakit Katub Jantung : Pendahuluan
Pemeriksaan fisik pada evaluasi pasien dengan penyakit katub jantung juga disebutkan dalam bab e8 dan 220: elektrokardiografi (EKG) pada bab 221: ekokardiografi dan teknik radiologi noninvasif pada bab 222: dan kateterisasi jantung dan angiografi pada bab 223.
Mitral Stenosis
Etiologi dan Patologi
Demam rematik merupakan penyebab utama dari mitral stenosis (MS) (tabel 230-1). Penyebab lain diantaranya obstruksi aliran atrium kiri termasuk stenosis katub mitral kongenital, triatrium jantung, kalsifikasi gelang katub mitral dengan perluasan ke daun katub, lupus eritematosus sistemik, rematoid artritis, mixoma atrium kiri, dan infeksi endokarditis yang meluas. MS murni atau predominan kira-kira pada 40% pasien dengan penyakit jantung rematik dan riwayat demam rematik (bab 315). Pada pasien lain dengan penyakit jantung rematik, tingkat yang lebih rendah dari MS diikuti oleh mitral regurgitasi(MR) dan penyakit katub aorta. Dengan penurunan insiden penyakit demam rematik akut, terutama pada iklim seddang dan negara berkembang, insidensi MS telah berkurang pesat dalam beberapa dekade terakhir. Meskipun demikian, MS masih merupakan masalah besar di negara berkembang, terutama di negara tropis dan subtropis. ( lihat ”Global Burden of Valvular Heart Disease”)
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Catatan : AV, atrioventricular; HOCM, hypertrophic obstructive cardiomyopathy; HTN, hypertension; IE, infective endocarditis; LV, left ventricular; MI, myocardial infarction; MVP, mitral valve prolapse; RA, rheumatoid arthritis; RV, right ventricular; SAM, systolic anterior motion of the anterior mitral valve leaflet; SLE, systemic lupus erythematosus; TVP, tricuspid valve prolapse. |
Pada MS rematik, daun katub secara difus memadat oleh jaringan fibrosis dengan atau deposit kalsifikasi. Kommisura mitral bergabung, korda tendinea memendek, daun katub kaku, dan perubahan ini menyebabkan pembatasan pada katub apex yang berbentuk funnel-chest (mulut ikan). Meskipun penyebab utama dari mitra stenosis adalah rematik, perubahan lanjut mungkin proses nonspesifik dari trauma katub disebabkan oleh perubahan pola aliran oleh deformitas awal. Kalsifikasi pada mitral stenosis melumpuhkan daun katub dan lebih jauh penyempitan orifisium. Bentuk trombus dan embolisasi arteri dapat kemudian berkembang menjadi kalsifikasi katub, tetapi pada pasien dengan atrial fibrilasi (AF), trombus berkembang terutama dari dilatasi atrium kiri (LA), khususnya apendix atrium kiri.
Patofisiologi
Pada orang dewasa normal, luas lubang katub mitral sekitar 4-6cm2. Pada keadaan dengan obstruksi yang bermakna, seperti pada luas lubang yang berkurang hingga <~2 cm2, darah dapat mengalir dari LA ke ventrikel kiri (LV)hanya jika didorong oleh peningkatan abnormal tekanan atrioventrikuler(lih.gambar 223-2), tanda hemodinamik MS. Ketika pembukaan katub mitral menjadi <1cm2, sering diasosiasikan sebagai MS berat, tekanan LA ~25mmHg dibutuhkan untuk mempertahankan cardiac output (CO) normal. Peningkatan tekanan vena pulmonal dan arteri pulmonal menurunkan pemenuhan paru, yang ikut menyebabkan excertional dispnea. Dispnea biasanya dipresipitasi oleh peristiwa klinik yang meningkatkan aliran darah melewati katub mitral, menyebabkan peningkatan tekanan LA. Untuk menilai keparahan hemodinamik obstruksi, tekanan transvalvular dan kecepatan aliran harus diukur(bab 223). Yang terakhir selain bergantung pada CO,juga bergantung pada denyut jantung. Peningkatan denyut jantung memendekkan diastol lebih dibandingkan sistol dan mengurangi waktu yang dibutuhkan untuk melewati katub mitral. Kemudian, pada beberapa level CO, takikardi termasuk yang diasosiakan dengan AF meningkatkan tekanan transvalvular dan tekanan LA. Bentuk yang sama ditemukan pada patofisiologi stenosis trikuspid. Tekanan diastol LV dan fraksi ejeksi normal pada MS subklinik. Pada MS dan ritme sinus, elevasi tekanan LA dan PA berperan pada kontraksi atrium prominen (gelombang) dan tekanan bertahap menurun pada pembukaan katub mitral (turunnya y)(lih gbr 223-2). Pada MS hebat dan resistensi vaskuler pulmonal yang meningkat secara bermakna, tekanan arteri pulmonal(PAP) ditingkatkan pada istirahat dan meningkat selama latihan, sering menyebabkan peningkatan sekunder dari tekanan end-diastol dan volume ventrikel kanan. Cardiac output Pasien dengan MS ringan (lubang katub mitral 1,0cm2 – 1,5 cm2), CO normal atau jarang istirahat normal sedikit meningkat subnormal selama latihan. Pada pasien dengan MS hebat (luas katub <1,0cm2, khususnya pada resistensi vaskuler paru yang tampak meningkat, CO subnormal pada istirahat dan mungkin gagal meningkat atau menurun selama aktivitas. Hipertensi pulmonal Gambaran klinik dan hemodinamik dari MS sangat dipengaruhi oleh level PAP. Hipertensi pulmonal disebabkan oleh : (1)transmisi backward pasif dari peningkatan tekanan LA ; (2)konstriksi arteriol pulmonal, yang agaknya dicetuskan oleh hipertensi LA dan vena pulmonal (reaktif hipertensi pulmonal) ;(3) edema insterstisial pada dinding pembuluh darah kecil paru : dan (4) perubahan obliterasi organik pada dasar vaskuler paru. Hipertensi pulmonal hebat menyebabkan pelebaran RV; trikuspid regurgitasi sekunder (TR) dan regurgitasi pulmonal(PR), seperti pada gagal jantung kanan. Gejala Pada daerah beriklim sedang, periode laten antara inisial dan dan rematik karditis dan perjalanan gejala MS umumnya dalam 2 dekade; banyak pasien mulai mengalami disabilitas pada dekade keempat kehidupan. Studi menunjukkan sebelum perkembangan mitral valvotomi dikemukakan, seorang pasien MS mengalami gejala hebat, proggres penyakit hingga menyebabkan kematian dalam 2 – 5 tahun. Pasien dengan orifisium mitral yang cukup lebar dapat menyesuaikan aliran darah normal dengan hanya sedikit peningkatan tekanan LA, peningkatan tekanan ini menyebabkan dispnea dan batuk yang mungkin dipresipitasi oleh perubahan tiba-tiba dari denyut jantung, nilai volum, atau CO, seperti pada kerja berat, perangsangan, demam, anemia berat, AF paroxismal, dan takikardia lain, hubungan seks, kehamilan, dan tirotosikosis. Pada progress MS, lebih sedikit stress mempresipitasi dispnea, dan pasien mengalami keterbatasan dalam kegiatan sehari-hari, serta ortopnea dan paroxysmal nocturnal dispnea meningkat. Perkembangan AF yang permanen sering ditandai oleh titik penting pada kegiatan pasien dan umumnya diasosiasikan dengan percepatan denyut sebagai progres gejala. Hemoptisis (bab 34) disebabkan oleh rupturnya vena pulmonal – bronkial dihubungkan dengan hipertensi vena pulmonal sekunder. Hal ini terjadi lebih sering pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan AF tanpa ditandai peningkatan resistensi vaskuler paru dan jarang menyebabkan sesuatu yang fatal. Emboli paru rekuren (bab 256), kadang disertai infark, merupakan penyebab penting kematian dan kecacatan lanjut pada kasus MS. Infeksi paru seperti bronkitis, bronkopneumonia, dan pneumonia lobaris, biasanya berkomplikasi pada MS yang sukar disembuhkan, terutam selama musim dingin. Infeksi endokarditis (bab 118) jarang ditemukan pada MS tanpa gejala. Perubahan paru Sebagai tambahan pada penjelasan perubahan dasar vaskuler paru sebelumnya, kekakuan fibrosis dinding alveoli dan kapiler paru biasanya terjadi pada MS. Kapasitas vital, kapasitas total paru, kapasitas nafas maksinal dan pengambilan oksigen perunit pada pernafasan berkurang (bab 246). Daya tampung paru berkurang selama peningkatan tekanan kapiler paru selama kerja. Trombus dan Emboli Trombus dapat dibentuk di atrium kri, khususnya pada pelebaran appendix atrium pasien dengan MS. Emboli sistemik, dengan insiden sekitar 10-20% , terjadi lebih sering pada pasien dengan AF, pada pasien yang lebih tua, disertai dengan penurunan CO. Meskipun demikian , emboli sistemik mungkin merupakan gambaran yang tampak, sebaliknya pasien tanpa gejala hanya dengan MS ringan. Pemeriksaan Fisik (lihat juga Bab e8 dan 220) Isnpeksi dan palpasi Pada pasien dengan MS berat, dengan malar flush disertai muka kebiruan dan kurus. Pasien dengan sinus ritme dan hipertensi pulmonal berat atau diasosiasikan dengan trikuspid stenosis (TS), desakan vena sentral menunjukkan gelombang a prominen akibat sistolis atrium kanan yang meningkat. Tekanan arteri sistemik umumnya normal atau sedikit menurun. Suatu ketukan RV sepanjang tepi iga menandakan pelebaran ventrikel kanan. Trill diastolik dapat ditemukan pada apex jantung, dengan pasien pada posisi berbaring ke arah kiri. Auskultasi Bunyi jantung pertama (S1) biasanya keras dan sedikit terlambat. Komponen pulmonal pada bunyi jantung kedua (P2) split. Bunyi opening snap (OS) pada mitral stenosis lebih mudah didengar pada ekspirasi pada medial dan apeks jantung. Bunyi ini biasanya diikuti bunyi penutupan katub aorta (A2) setelah 0,05-0,12s. Selang antara A2 dan OS bervariasi dan berbanding terbalik dengan tingkat keparahan MS. Bunyi OS diikuti nada rendah, gemuruh, murmur diastol, didengar paling baik di apeks pasien dengan posisi berbaring miring ke kiri(lih. Gbr 220-4b). Hal ini diperkeras dengan latihan ringan (seperti beberapa sit up cepat) sebelum auskultasi. Umumnya, durasi murmur berkaitan dengan keparahan kekakuan pada pasien dengan CO yang terkontrol. Pada pasien dengan sinus ritme, murmur sering muncul kembali atau mengeras selama sistolik atrium (pengerasan presistol). Sistolik murmur grade I atau II/VI umumnya didengar pada apeks sepanjang linea sternalis kiri pada pasien dengan MS murni dan tidak menunjukkan MR yang signifikan. Hepatomegali, edema pretibial, ascites dan efusi pleura , khususnya pada pleura kanan timbul pada pasien dengan MS dan gagal ventrikel kanan. Lesi yang berhubungan Pada hipertensi pulmonal yang berat, murmur pansistol dihasilkan oleh TR fungsional yang didengar sepanjang linea sternalis kiri. Murmur ini umumnya didengar selama inspirasi dan berkurang selama ekspirasi penuh (Carvallo’s sign). Ketika CO menurun pada MS, auskultasi tipikal ditemukan, termasuk murmur diastol yang tidak ditemukan pada MS silent, tetapi muncul sebagai kompensasi. Graham steell murmur dari PR , murmur bernada tinggi ,diastol, decresendo sepanjang linea sternalis kiri, disebabkan oleh dilatasi cincin katub pulmonal. Murmur ini dibedakan dengan murmur pada umumnya yang disebabkan oleh aorta regurgitasi, dengan peningkatan intensitas pada inspirasi dan diikuti oleh bunyi keras dari P2. Pemeriksaan Laboratorium EKG Pada pasien MS dengan sinus ritme, gelombang P biasanya menandakan pelebaran LA (lih.gbr 221-8) berupa gelombang yang panjang dan membentuk puncak pada lead II dan tegak pada lead VI bila hipertensi pulmonal atau disertai TS dan pelebaran RA. Kompleks QRS biasanya normal. Namun, pada hipertensi pulmonal, deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi RV sering ditemukan. Ekokardiogram (lih juga bab 222) Ekokardiografi transtoraks 2D (TTE) dengan bantuan radiologi Doppler memberikan informasi detail, termasuk perkiraan puncak transvalvular dan rata-rata puncak dan ukuran katub mitral, ada tidak dan tingkat keparahan MR yang mengikuti, tingkat restriksi daun katub dan kekakuannya, tingkat distorsi apparatus subvalvular, dan kelayakan anatomi untuk dilakukan percutaneous mitral balloon valvotomy (PMBV). Selain itu,TTE dapat memberikan penilaian ukuran ruang-ruang jantung, dan memperkirakan fungsi LV, tekanan arteri pulmonal(PAP) dan indikasi adanya lesi katub yang menyertai. Ekokardiografi transesophageal (TEE) memberikan gambaran superior dan dapat dilakukan bila TTE tidak akurat untuk memandu terapi. TEE khusunya diindikasikan untuk mengeliminasi adanya trombi atrium kiri sebelum PMBV. Foto thorax Perubahan awal berupa batas kiri atas dari siluet jantung menjadi lurus, arteri pulmonal prominen, dilatasi vena-vena pulmonal lobus superior, dan pergeseran bagian posterior dari esofagus akibat pelebaran atrium kiri. Adanya Kerley B line, terutama pada bagian bawah dan tengah paru akibat distensi septa interlobulerdan limfa disertai edema saat istirahat yang menandakan tekanan atrium kiri sekitar 20mmHg. Diagnosis Banding Seperti pada MS, MR yang bermakna juga dikaitkan dengan murmur diastol prominen pada apeks akibat peningkatan aliran darah, tetapi pada MR, murmur diastol dimulai sedikit lebih lambat dibandingkan dengan pasien MS, dan sering ditemukan gambaran yang jelas pembesaran ventrikel kiri. Murmur pansistolik apeks dengan grade sekurang-kurangnya III/VI sejelas S3 mengindikasikn MR yang bermakna. Murmur middiastolik apikal dihubungkan dengan AR berat (Austin Flint Murmur) dapat disalahartikan pada MS tetapi masih dapat dibedakan. TS jarang ditemukan pada MS, mungkin ditutupi oleh gambaran klinik dari MS. Defek septum atrium (bab 229) dapat diduga MS, pada kedua keadaan ditemukan gambaran klinik , EKG, dan pemeriksaan x-ray yang membuktikan pembesaran ventrikel kanan dan peningkatan vaskuler paru. Namun, adanya pembesaran atrium kiri dan garis Kerley B dan bunyi spit S2 mendukung defek septum dibandingkan MS. Mixoma trium kiri (Bab 233) dapat menyebbkan obstruksi pengosongan atrium kiri, menyebabkan dispnea, murmur diastolik, dan perubahan hemodinamik seperti pada MS. Namun, pasien dengan mixoma LA sering memberikan gambaran penyakit sistemik seperti penurunan berat badan, demam, anemia, emboli sistemik, dan peningkatan konsentrasi serum IgG dan IL-6. Pada auskultasi ditemukan perubahan dengan posisi tubuh. Diagnosis dapat ditegakkan dengan gambaran massa LA pada echo dengan TTE. Kateterisasi Jantung Kateterisasi jantung kanan dan kiri bermanfaat bila ditemukan adanya ketidaksesuaian antara gambaran klinik dan hasil TTE yang tidak memberikan solusi dengan TEE atau pemeriksaan ketidaksesuaian antara gambaran klinik dan hasil TTE yang tidak memberikan solusi dengan TEE atau pemeriksaan cardiac magnetic resonance (CMR). Perkembangan penelitian dengan CMR untuk menilai pasien dengan penyakit katub jantung dapat menurunkan penggunaan kateterisasi invasif. Kateterisasi berguna untuk menilai lesi yang berkaitan seperti stenosis aorta (AS) dan AR. Kateterisasi dan angiografi koroner jarang dibutuhan untuk memastikan tindakan bedah pada pasien muda, dengan ditemukannya obstruksi berat pada pemeriksaan klinik dan TTE. Pada pria dengan usia di atas 45 tahun dan wanita di atas 55 tahun, dan pasien muda dengan resiko koroner, khususnya iskemik miokard test positif, angigrafi koroner disarankan preoperasi untuk mendeteksi pasien dengan obstruksi koroner yang dapat dibypass pada waktu operasi. Computed tomographic angiography (CTA) (Bab. 222) digunakan di sejumlah pusat kesehatan untuk screening pasien preoperasi dengan penyakit arteri koroner dengan penyakit katub jantung. Kateterisasi dengan left ventrikulografi juga diindikasikan pada pasien yang mengalami PMBV atau riwayat operasi katub mitral dan kembali mengalami gejala serius, jika meragukan hasil TTE dan TEE .
Mitral Stenosis : Penatalaksanaan (Gbr 230-1)
Strategi penanganan pasien MS dengan gejala ringan. Masih kontroversi apakah pasien dengan MS berat (MVA <>60mmHg) dilakukan percutaneous mitral balloon valvotomy (PMBV) atau mitral valve replacement (MVR) untuk mencegah gagal ventrikel kanan. CXR, chest x-ray; ECG, electrocardiogram; echo, echocardiography; LA, left atrial; MR, mitral regurgitation; MVA, mitral valve area; MVG, mean mitral valve pressure gradient; NYHA, New York Heart Association; PASP, pulmonary artery systolic pressure; PAWP, pulmonary artery wedge pressure; 2D, 2-dimensional. (dari Bonow et al.)
Profilaksis penisilin terhadap infeksi streptococcus hemolytic group A(bab 315) untuk mencegah demam rematik penting untuk pasien MS yang beresiko (table 230-2).
Rekomendasi untuk profilaksis infeksi endokarditis telah diubah. Pada pasien simtomatik, beberapa kemajuan terjadi dengan restriksi pengambilan natrium dan dosis maintenance diuretik oral. Digitalis glycoside tidak terlalu bermanfaat pada pasien MS dengan sinus ritme, tetapi bermanfaat untuk menurunkan denyut ventrikel pada pasien yang disertai AF. Penghambat beta dan Penghambat jalur kalsium nondihydropyridine (cth verapamil atau diltiasem) juga bermanfaat pada keadaan ini. Warfarin untuk international normalized ration (INR) dari 2 – 3 harus diawasi ketat pada pasien MS dan AF dengan riwayat tromboemboli. Penggunaan rutin warfarin pada pasien dengan sinus ritme disertai pembesaran atrium kiri (maksimal dimensi >5,5cm) dengan atau tidak kontras echo spontan masih kontroversi.
Table 230-2 Medical Therapy of Valvular Heart Disease
| |||||||||||||||||
|
Catatan: Profilaksis antibiotic direkomendasikan berdasarkan pedoman American Heart Association. Untuk pasien dengan bentuk penyakit katub jantung, profilaksis diindikasikan terutama pada riwayat endokarditis. Hfmerupakan indikasi bedah atau penatalaksanaan perkutaneus, dan rekomendasi ini menyangkut terapi jangka pendek terutama untuk memperbaiki lesi katub. Pada pasien yang tidak dapat dioperasi, terapi medikamentosa yang tercantum dilanjutkan berdasarkan pedoman yang sesuai untuk penatalaksanaan HF.
Singkatan: AF, atrial fibrillation; HF, heart failure; HTN, systemic hypertension; PCN, penicillin; RF, rheumatic fever.
Sumber: Disadur dari, P Bloomfield: The medical management of valvular heart disease. Heart 87:395, 2002, dengan izin.
Jika AF merupakan onset pada MS tidak cukup hebat untuk memerlukan PMBV atau bedah komisurotomi, sinus ritme diusahakan secara farmakologi atau dengan shok listrik merupakan indikasi. Biasanya, cardioversi dilakukan setelah pasien diterapi antikoagulan setidaknya selama 3 minggu berurutan. Jika kardioversi diindikasikan lebih cepat, heparin intravena dapat diberikan dan TEE dilakukan untuk menyingkirkan adanya trombus pada atrium kiri sebelum prosedur. Konversi sinus ritme jarang berhasil pada pasien MS berat, khususnya pada pasien yang mengalami pembesaran LA atau AF lebih dari 1 tahun.
Mitral valvotomi
Hanya jika ditemukan kontraindikasi, mitral stenosis diindikasikan pada pasien dengan gejala fungsional New York Heart Association(NYHA) grade II-IV dengan luas katub <~1,0cm2/m2 luas permukaan tubuh, atau <1,5cm2pada pasien dewasa dengan berat badan normal. Mitral valvulotomi dapat dilakukan dengan 2 teknik: PMBV dan bedah valvotomi. Pada PMBV (Gbr. 230-2 dan 230-3), sebuah kateter diarahkan langsung ke dalam atrium kiri melalui punksi transeptal, dan balon tunggal melalui katub dan dipompa pada orificium katub. Pasien ideal Ideal memiliki daun katub yang lentur dengan sedikit atau tanpa kalsium komisura. Sebagai tambahan, struktur subvalvular tidak harus berarti digores atau ditipiskan dan tidak boleh ada trombus atrium. Hasil jangka pendek dan jangka panjang prosedur ini pada pasien yang tepat akan memiliki hasil yang sama dengan bedah valvotomi, tetapi dengan lebih sedikit morbiditas dan lebih rendah tingkat mortalitas selama prosedur. Keberhasilan pada pasien muda (<45 tahun) dengan katub yang lentur tinggi, dengan tingkat sekitar 80-90% selama 3-7 tahun. Oleh karena itu, PMBV menjadi prosedur pilihan pada pasien bila dapat dilakukan oleh operator yang terampil pada pusat kedokteran
Teknik Inoue balloon pada mitral balloon valvotomy.A. Setelah punksi transeptal, balon kateter didorong masuk ke septum atrium , kemudian menuju katub mitral dan ke ventrikelkiri. B. Balon dipompa bertahap dalam lubang mitral.
Simultaneous left atrial (LA) and left ventricular (LV) pressure sebelum dan setelah percutaneous mitral balloon valvuloplasty (PMBV) pada pasien dengan mitral stenosis berat. (Courtesy of Raymond G. McKay, MD; with permission.)
Transthoracic echocardiography bermanfaat dalam mengidentifikasi pasien untuk prosedur perkutaneus, dan TEE rutin dilakukan untuk menyingkirkan thrombus atrium kiri. Suatu “skor echo” dikembangkan untuk menjadi pedoman penentuan. Jumlah skor untuk tingkat kekakuan daun katub, kalsifikasi, dan pergerakan, serta luas kekakuan subvalvular. Skor rendah memberikan prediksi lebih tinggi kemungkinan keberhasilan PMBV. Pada pasien yang tidak mungkin dilakukan PMBV, atau kebanyakan pasien restenosis, “open valvotomi” menggunakan kardiopulmonal bypass penting dilakukan, Untuk menambah pembukaan komisura mitral, penting untuk menghilangkan beberapa perlengketan subvalvular dari muskulus papilaris dan korda tendinea untuk menghilangkan deposit kalsium yang luas, dengan demikian peningkatan fungsi katub sebaik menghilangkan trombi atrial. Tingkat mortalitas perioperatif sekitar~2%. Keberhasilan valvotomi ditentukan dengan pengurangan 0% pada gradient katub mitral dan dua kali luas katub mitral. Keberhasilan valvotomi, dengan balon atau bedah biasanya berdampak pada perbaikan gejala dan hemodinamik serta memanjangkan angka harapan hidup. Meskipun demikian, tidak ada bukti bahwa prosedur ini memperbaiki prognosis pasien dengan sedikit atau tanpa gangguan fungsional. Oleh karena itu, kecuali embolisasi sistemik berulang atau hipertensi pulmonal hebat terjadi (tekana sistolik PA >50mmHg pada saat istirahat atau >60mmHg saat bekerja), valvotomi tidak direkomendasikan pada pasien yang tanpa gejala dengan atau tanda stenosis ringan (luas katub mitral >1,5cm2). Bila didapatkan adanya sedikit perbaikan setelah valvotomi, prosedur tidak efektif, yang menginduksi MR, atau berkaitan dengan adanya penyakit katub atau miokard. Sebagian pasien yang mengalami bedah mitral valvotomi membutuhkan bedah ulang setelah 10 tahun. Pada pasien hamil dengan MS, valvotomi tidak akan dilakukan bila kongesti paru terjadi meskipun dengan terapi medis yang intensif. PMBV merupakan strategi pilihan pada keadaan ini dan dilakukan dengan TEE atau dengan minimal atau tanpa terkena sinar x.
Mitral valve replacement (MVR) dilakukan pada pasien dengan MS yang disertai dengan MR bermakna, distorsi hebat katub oleh transkateter atau operasi manipulasi, atau tidak memungkinkan peningkatan fungsi katub bermakna setelah tindakan bedah. MVR telah rutin dilakukan dengan pengawasan penambahan chorda untuk mengoptimisasi perbaikan fungsi LV. Mortalitas perioperatif bervariasi seiring usia, fungsi LV, dan adanya CAD, serta dihubungkan dengan komorbiditas. Rata-rata 5% dari kesemuanya, namun lebih rendah pada pasien muda dan dua kali lebih tinggi pada pasien tua dengan komorbid (Tabel 230-3).Sejak didapatkan juga komplikasi jangka panjang dari penggatian katub mitral (hal 1480), pasien yang dalam evaluasi preoperasi dianjurkan kemungkinan dibutuhkannya MVR jika ditemukan MS berat – luas orifisium < 1cm2 – isertai NYHA kelas III, gejala disertai aktivitas umum meskipun dengan terapi medis optimal. Angka harapan hidup dalam 10 tahun dengan operasi sekitar ~70%. Prognosis jangka panjang memburuk pada pasien tua dan memiliki kecacatan dan penurunan CO preoperasi. Hipertensi pulmonal dan disfungsi ventrikel kanan merupakan resiko tambahan untuk hasil yang buruk.
Tabel 230-3 Tingkat mortalitas pasca operasi
|
No comments:
Post a Comment